第1147章 院士与院士,亦有差距!
    实验室内。

    许秋进来的时候,依旧有实验人员在各种仪器前忙来忙去。

    而见到许秋踏入,部分人露出惊喜的神色,正要中断手里的工作。

    不过许秋摆了摆手。

    众人也知道许秋的性格,并不在乎这些无意义的所谓礼节,于是都点头致意,就又旁若无人地忙活去了。

    这一幕看得林根生是一愣一愣的。

    这氛围……汪居廷实验室里,这辈子恐怕都见不到一次!

    科研人员见了汪居廷,哪一个不是跟老鼠见了猫一样?

    “许院士真的不一样……”

    内心感慨一声,林根生越发地确认这个选择没有错!

    他甚至,已经有些迫不及待想让妻子儿子一起过来了。

    只是不能。

    至少得等自己做出点成绩,真正在临海市这边立足。

    “我们已经大概确认,这可能与CD19+B细胞的CXCR5受体表达量有关……脑内的B细胞与外周神经B细胞,主要的差距可能就在这……”

    林根生说道。

    张教授点点头。

    这便是他们一个晚上的研究成果了。

    说起来,能够在如此之短的时间内就锁定到这一步,已经算快的了。

    然而,谁都不敢得意。

    毕竟和许医生推进新药研发的速度相比,这已经算是龟爬了。

    “不错。”

    许秋微微点头,算是认可了。

    张教授心里稍松,口中则道:“不过,接下来就没什么头绪了……”

    说罢,他看向了许秋。

    如今他们火急火燎请许秋过来,其实有两个目的。

    第一个,自然是确认自己的大方向没有错。

    否则拼了命地研究,结果发现走了岔路,那就尴尬了。

    另一个则是……请许院士指教!

    对于他们而言,继续研究下去已经没有思路,可能要走出上百条分叉路,耗费无数资金,数年时间,才有可能从中找到正确的一条。

    而且大多数时候,都只是排除了错误答案,并一定能够得解。

    但,若是许秋出面,情况可能完全不同。

    ……

    实验室安静下来。

    所有人都望着已经进入了研究状态中的许秋。

    不得不说,平时的许秋,和工作状态下,根本就是两个人。

    而令众人都意想不到的是,仅仅十多分钟过去,许秋就抬起了头来,道:“做一个单细胞RNA测序。”

    单细胞测序,可以鉴定生物标志物。

    当下,主要就是为了确认这些脑内B细胞的身份。

    林根生等人没有任何质疑。

    很快,就按照许秋的要求重新开展试验。

    结果出炉。

    李根生迫不及待就要去查看。

    紧跟着,就吃惊得眼睛都瞪圆了。

    单细胞测序筛选显示:多发性硬化患者外周血中的CD19+B细胞的特定亚群与疾病进展正相关!

    这还不是关键。

    关键在于对于脑内B细胞亚群的检测!

    测序结果表明,脑内B细胞亚群携带了活跃的CXCR5基因。

    同时发现,这群脑内B细胞,竟然会分泌GM-CSF!

    这可谓是重大的突破了!

    可以说,许秋一个措施,直接帮实验组节省了数个月的探索实践,把问题锁定在了CXCR5基因与GTM-CSF上!

    更准确来说,其实是锁定在脑内B细胞上!

    “先看看CXCR5基因与GTM-CSF是什么情况……”

    许秋却很冷静。

    他继续安排进一步的实验手段。

    针对CXCR5基因,就是做动物实验了。

    CXCR5,与CXCL13趋化因子相关。

    因而,要查CXCR5,直接锁定CXCL13就行。

    许秋的办法简单粗暴。

    直接向患有实验性自身免疫性脑脊髓炎的小鼠注射CXCL13……

    而最终发现,这些小鼠的炎症病灶竟然在短时间内扩大了百分之五十左右,极端的甚至足足是之前的两倍!

    而随后的实验,又进一步证明GM-CSF也是加剧神经炎症的关键因子。

    此时,林根生的表情都有些骇然了。

    “也就是说,脑内B细胞,直接与加剧神经炎症的CXCR5基因和GTM-CSF有关?”

    答案几乎要呼之欲出!

    多发性硬化,它本身就是一种中枢神经系统的炎性脱髓鞘疾病。

    重点,就在于“炎性”。

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